Esclerose múltipla: viver quase sem a doença já é possível

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Nas últimas duas décadas, temos assistido a uma constante e crescente evolução médica na compreensão e tratamento da esclerose múltipla. As novas terapêuticas tenderão para um elevado controlo da doença e um decréscimo gradual do impacto desta na vida pessoal, social e profissional dos doentes.

 

Artigo da responsabilidade do Dr. Carlos Miguel Capela, Neurologista

 

A esclerose múltipla (EM) é uma doença crónica, inflamatória e degenerativa, que afeta múltiplos locais do sistema nervoso central (SNC). O termo “esclerose múltipla” deriva do alemão “multiple sklerose”, no qual “esclerose” significa a fibrose do tecido nervoso que resulta da inflamação e “múltipla” os múltiplos locais do SNC afetados pela doença.

A EM é uma doença que surge frequentemente entre os 20 e os 40 anos de idade (com o pico aos 30), ou seja, entre os jovens adultos, e afeta com maior incidência as mulheres (numa proporção de 2-3 para 1). A EM é a segunda causa de incapacidade neurológica nos adultos jovens (a seguir ao trauma), afetando cerca de 2,5 milhões de doentes em todo o mundo (dados da Organização Mundial da Saúde) e em Portugal mais de 8.000 (Gisela Kobelt, 2009). Por outro lado, a EM é mais prevalente nas populações de etnicidade europeia caucasiana, existindo um gradiente de latitude, ou seja, aumentando com a distância ao equador.

CAUSA GENÉTICA E AMBIENTAL

Apesar da sua causa ser desconhecida, é frequentemente aceite que seja multifatorial (várias causas), englobando fatores de risco genéticos (como alguns genes envolvidos no nosso sistema imune) e ambientais (como a infeção por alguns vírus na idade adulta, níveis baixos de vitamina D, tabagismo, entre outros).

A hereditariedade parece ter alguma influência, existindo o risco de cerca de 10-15% de ocorrência em familiares de primeiro grau; contudo. não existe um padrão identificado de herança.

A EM caracteriza-se pelos processos de inflamação, desmielinização (perda da mielina, uma gordura que envolve os prolongamentos principais – axónios – de alguns neurónios), degeneração axonal (perda progressiva dos axónios, a parte do neurónio responsável pela condução dos impulsos elétricos) e culminando na neurodegeneração (perda progressiva da estrutura ou funcionamento dos neurónios, incluindo a morte celular).

A teoria dominante é que a EM é uma doença inflamatória autoimune mediada por células do nosso sistema imune (linfócitos), que perdem a tolerância contra algumas proteínas do nosso SNC e, por isso, invadem-no, atacando-o e lesionando-o.

LARGO ESPETRO DE SINTOMAS

A clínica depende largamente da localização das lesões inflamatórias, resultando num largo espetro de sintomas e sinais (uns mais frequentes e outros mais raros). Assim, a apresentação clínica pode ser heterogénea, incluindo alterações da sensibilidade (como formigueiro e encortiçamento), alterações visuais (como a perda parcial ou total da visão e visão dupla), alterações motoras (perda da força muscular numa metade do corpo, membros inferiores ou num membro), alterações do equilíbrio e da coordenação (como a vertigem, etc.), alterações esfincterianas (como a dificuldade em urinar ou em esvaziar completamente a bexiga) e sexuais (como a dificuldade em obter ou manter a ereção), dor (como a nevralgia do trigémio), alterações cognitivas (como problemas com a memória recente ou a realização de várias tarefas em simultâneo, etc., especialmente em doentes com vários anos de EM) e emocionais (como alterações do humor e depressão) e fadiga.

Leia o artigo completo na edição de março 2018 (nº 281)

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